Linse

Linse (lens crystallina)

Die Linse beim erwachsenen Hund/der erwachsenen Katzeist ein vollkommen transparentes, bikonvexes, elastisches intraokuläres Organ. Sie ist Teil des dioptrischen Apparates des Auges und sorgt zusammen mit der Hornhaut dafür, dass einfallende Lichtstrahlen fokussiert zur Netzhaut geleitet werden. Die Linse hat bei Hund und Katze einen Durchmesser von ca. 9–14 mm und ist ca. 6–8 mm dick.
Eine Linse besteht zu zwei Drittel aus Wasser, zu einem Drittel aus Proteinen und zu einem sehr geringen Anteil aus Mineralien, Kohlenhydraten und Lipiden. Die Linse wird von einer Kapsel umgeben, die an der Vorderseite dick und fest (sie nimmt während des Lebens noch an Dicke zu), an der Rückseite jedoch sehr dünn und fragil ist. Die Zonulafasern, mit denen die Linse an der Pars plicata des Ziliarkörpers zentrisch hinter der Iris fixiert ist, setzen 360 Grad am Linsenäquator an. Die Akkomodationsfähigkeit der Linse bei Hund und Katze ist im Gegensatz zum Menschen sehr gering/nicht vorhanden ist. Die Verbindung zwischen Glaskörper und hinterer Linsenkapsel ist meistens fest (Ligamentum hyaloideo-capsulare (Wiegersches Band)).
Die Linse selbst besteht aus Linsenproteinen (von der Augenlinse synthetisierte Proteine) wobei zwischen den wasserlöslichen Crystallinen und den wasserunlöslichen Komponenten (Albuminoide) zu unterscheiden ist. Die Crystalline werden nach ihrer Molekülgröße in a-, ß- und Gamma-Crystalline unterteilt. Die spezielle Anordnung der Linsenproteine führt zu einer sehr dicht gepackten aber durchsichtigen Augenlinse. Änderungen dieser Anordnung (Veränderung der Packungsdichte, Wassereinlagerung, Proteolyse) hat eine Trübung der Augenlinse (Katarakt, Grauer Star) zur Folge. Der durchschnittliche turn-over der Linsenproteine ist sehr niedrig. Diese Proteine werden bereits am vor der Geburt durch die Linsenkapsel vom restlichen Körper getrennt. Da diese Trennung vor der Differenzierung des Immunsystems nach der Geburt stattfindet, werden die Linsenproteine im späteren Leben immer als körperfremd angesehen und können dadurch zum Anlass für massive, entzündliche Reaktionen werden (phakogene Uveitis anterior).
Nach der Geburt besitzt die Linse keine eigene Blutversorgung mehr. Ihr fehlt auch eine Versorgung mit Nervenfasern, daher sind primär entzündliche Veränderungen an der Linse nicht möglich. Der Metabolismus wichtiger Stoffe erfolgt einzig über das Kammerwasser. Der Hauptenergielieferant ist dabei die Glukose, die über verschiedene Enzymsysteme metabolisiert wird.
Verlieren die Linsenfasern ihre Transparenz, führt dieses zur Katarakt/zu Grauem Star, was ohne Ausnahme irreversibel ist. Veränderungen in den Linsenproteinen, mit einem Grauen Star als Folge, können auch durch erbliche Missbildungen, Stoffwechselprodukte (z.B. zu viel Glukose beim Diabetes mellitus, verschiedene Nährstoff-Mangelsituationen), Abfallprodukte, Toxine (Naphtalen) und physikalische (Strahlung) oder mechanische Ereignisse (Trauma) verursacht werden. Im Verlauf der Denaturierung der Linsenproteine treten dabei ein erhöhter Wassergehalt und dem zur Folge eine Linsenschwellung auf.
Die Linse ist zwar viel kleiner als der Glaskörper, Zeichnungen stellen aber die Proportionen oft verfälscht dar. Das tatsächliche Grössenverhältnis zwischen Linse und Glaskörper im Hunde-/Katzenauge wir durch den Querschnitt durch ein Hundeauge post mortem realistischer wiedergegeben.
Hornhaut und Linse haben zusammen eine Brechkraft von ungefähr 65 Dioptrien. Beide zusammen sorgen für die scharfe Abbildung des in das Auge einfallenden Lichts auf der Netzhaut.

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Angeborene Missbildungen der Linse

Aphakie/Kolobom/Spherophakie/Mikrophakie/Lentikonus/Lentiglobus
Alle diese seltenen Entwicklungsstörungen betreffen die Form und/oder die Gestalt der Linse.
• Eine Aphakie ist das völlige Fehlen der Linse
• Beim Kolobom oder der Dysplasie, ist ein Teil des Linsenäquators fehlend oder missgebildet
• Spherophakie bezeichnet eine kugelförmige Linse.
• Bei einer Mikrophakie ist die Linse insgesamt zu klein
• Lentikonus(-globus) ist eine an derVorder- oder Hinterfläche konisch verformte Linse
Diese Abweichungen werden häufig in Kombination mit weiteren Fehlbildungendes Auges (z.B. persistierendes hyaloides Systems, dysplastischen Missbildungen wie Mikrophthalmie, Membrana pupillaris persistens usw) beobachtet.

Persistierende Glaskörperarterie (Arteria hyaloidea persistens (AHP))

Die Arteria hyaloidea ist beim Fetus ein Blutgefäss, welches sich, ausgehend von der Sehnervenscheibe, durch den Glaskörper bis zur Hinterfläche der im Entstehen befindlichen Linse erstreckt. Wird dieses Blutgefäss nicht bis zur Geburt zurückgebildet, sondern bleibt als Strang im Glaskörper bestehen und ist mit der Hinterkapsel der Linse auch beim erwachsenen Tier noch verbundenverwachsene, dann entstehen dort oft narbige, trübe Veränderungen der Linsenkapsel. In einigen Fällen können diese Narben auch zu Katarakten der Linsenfasern führen. Die arteria hyaloidea persistens wird bei einigen Hunderassen vererbt (z.B. Sussex Spaniel).

Persistierende vergrösserte Gefässhaut der Linse / persistierender vergösserter primärer Glaskörper
(persistierende hyperplastische tunica vasculosa lentis/Persistierendes hyperplastisches primäres Vitreum (PHTVL/PHPV))

Bei diesen, insgesamt selten auftretenden, meist einseitigen Missbildungen werden Teile des fetalen Blutgefäßsystems und des Glaskörpers zu gross und bleiben auch nach der Geburt noch bestehen, obwohl sie zum Zeitpunkt der Geburt zurück gebildet sein sollten. Die Fehlentwicklung kann zur Kataraktbildung und massiven Seheinschränkung des erwachsenen Tieres führen. Beim Dobermann und dem Staffordshire Bullterrier wird diese Missbildung vererbt (wahrscheinlich inkomplett dominant) und tritt daher bei diesen Rassen gehäuft auf.

Persistierende vergrösserte Gefässhaut der Linse / persistierender vergösserter primärer Glaskörper
(persistierende hyperplastische tunica vasculosa lentis/Persistierendes hyperplastisches primäres Vitreum (PHTVL/PHPV))

Bei diesen, insgesamt selten auftretenden, meist einseitigen Missbildungen werden Teile des fetalen Blutgefäßsystems und des Glaskörpers zu gross und bleiben auch nach der Geburt noch bestehen, obwohl sie zum Zeitpunkt der Geburt zurück gebildet sein sollten. Die Fehlentwicklung kann zur Kataraktbildung und massiven Seheinschränkung des erwachsenen Tieres führen. Beim Dobermann und dem Staffordshire Bullterrier wird diese Missbildung vererbt (wahrscheinlich inkomplett dominant) und tritt daher bei diesen Rassen gehäuft auf.

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Erworbene Erkrankungen der Linse

Grauer Star (cataracta)

Jede unphysiologische Weißfärbung oder Trübung der Linsenfasern und/oder der Linsenkapsel wird als Grauer Star oder Katarakt bezeichnet. Die Katarakt kommt im allgemeinen durch eine verminderte Sauerstoffaufnahme und eine hieraus resultierende erhöhte Wasseraufnahme des Linsengewebes zustande. Die direkte Folge ist eine Schwellung, später kommt es zur Dehydratation. Katarakte werden unter anderem eingeteilt nach Lokalisation, Stadium, Typ und Ursache. Im praktischen Umgang sind Typ und Stadium die wichtigsten Qualifikationskriterien. Eine beginnende Katarakt, bei der der Augenhintergrund /die Netzhaut noch gut sichtbar ist, wird „unreifer“ Grauer Star (cataracta immatura) genannt. Ist der Augenhintergrund/die Netzhaut nicht mehr einsehbar und der Patient blind, dann spricht man von einem „reifen“ Grauen Star (cataracta matura). Sobald das Linseneiweiß sich aufzulösen beginnt, handelt es sich um einen „überreifen Grauen Star (cataracta hypermatura). Bei dieser Form kommt es zum Austritt kleinerer Mengen Linsenproteins aus der Linsenkapsel in das innere Auge, wodurch eine leichte Uveitis entstehen kann. Manchmal kann dieser Prozeß auch bis zur spontanen Aufklarung (Linsenresorption) einiger Bezirke der trüben Linse fortschreiten.
Ist die Katarakt bereits vor der 6. Lebenswoche sichtbar, dann spricht man von einer angeborenen (kongenitalen) Katarakt; nach der 8. Lebenswoche auftretende Trübungen werden als juvenil und bei alten Tieren beginnende Linsentrübungen als senile Katarakt bezeichnet. Erbliche Kataraktformen sind meist bilateral, mehr oder weniger gleich stark ausgeprägt und beginnen häufig im hinteren Rindenbereich der Linse oder im Äquatorialgebiet.

Primäre Katarakte

Kongenitale Katarakt: Die kongenitale Katarakt ist oft sehr dicht und weiß (dem skleralen Gewebe ähnlich) und schreitet meist langsam progressiv fort. Zusätzlich vorhandene, weitere angeborene Abweichungen (Mikrophthalmie, Membrana pupillaris persistens, Tunica vasculosa lentis persistens, oder PHTVL/PHPV) sind keine Seltenheit.

Juvenile Katarakt: Die juvenile Katarakt nimmt ihren Beginn meistens zwischen dem ersten und dem zweiten Lebensjahr, wird zuerst im Rindenbereich sichtbar und ist progressiv fortschreitend. Sind Ursachen wie Diabetes mellitus, Trauma, Vergiftung, Bestrahlung oder Entzündungen eher unwahrscheinlich oder ausgeschlossen und handelt es sich um eine vorbelastete Rasse, liegt häufig eine erbliche Kataraktform vor, zumindest besteht der Verdacht auf eine hereditäre Katarakt.

Senile Katarakt: Unter einer senilen Katarakt versteht man lokale Linsentrübungen, die bei sehr alten Tieren entstehen können; sie dürfen nicht mit der physiologischen, nicht sehbehindernden Kernverdichtung (Nukleussklerose) verwechselt werden.
Strahlenkatarakt: Eine Katarakt kann durch Bestrahlungen (Infrarot , Ultraviolett- oder Röntgenstrahlung, radioaktive Strahlung) hervorgerufen werden.

Alimentäre Katarakt/Intoxikationskatarakt: Stoffe wie Naphtalen und Dinitrophenol und eventuell auch bestimmte Futterbestandtteile können eine Katarakt verursachen.

Traumatische Katarakt: Die traumatische Katarakt kann durch eine tiefe Stichverletzung, wie beispielsweise einen Dorn, Splitter oder durch Katzenkrallen entstehen. In den Fällen, in denen sich die Kapsel schnell wieder regeneriert, kann der Schaden auf kleine, lokale Trübungen ohne weitere Progression beschränkt bleiben. Katzen und Jagdhunde werden des öfteren mit perforierenden Traumata (Luftgewehrkugeln oder Schrotkörner) vorgestellt. In diesen Fällen wird sich dann die Linse fast immer vollständig eintrüben. In schwerwiegenden Fällen erweist sich eine Linsenextraktion, wegen der im Glaskörper entstandenen bindegewebigen Stränge und der Netzhautschädigung, meist als wenig sinnvoll.

Erbliche Katarakt: Ein rezessiver Erbfehler ist die häufigste Ursache für die Kataraktbildung beim Hund. Die vererbte Katarakt ist meist bilateral, beginnt am hinteren Pol und/oder im Rindenbereich und ist häufig progressiv. Bei einigen Rassen (Golden Retriever und Labrador Retriever) kommt auch eine, meist stationäre, dreieckige Form der Linsentrübung am hinteren Linsenpol vor. Die erbliche Katarakt kann sowohl kongenital als auch juvenil sein. Prädisponierte Rassen sind neben vielen anderen:
Kongenital: Cavalier King Charles, Englischer Cocker Spaniel Old English Sheepdog, Golden und Labrador Retriever Zwergschnauzer West Highland White Terrier.
Juvenil: Afghane, Amerikanischer und Englischer Cocker Spaniel, Bedlington, Boston-Terrier, West Highland, White Terrier, Zwergschnauzer, Deutscher Schäferhund, Chesapeake Bay , Golden und Labrador Retriever Großer Münsterländer, Pudel, Welsh Springer Spaniel .
Hunde mit Anzeichen einer erblichen Katarakt sollten von der Zucht ausgeschlossen werden. Die Elterntiere und direkte Verwandte sollten ebenfalls besser von der Zucht ausgeschlossen werden und, wenn die Zuchtbasis der betreffenden Rasse dies zuläßt, auch die Nachkommen derselben Elterntiere, denn die Wahrscheinlichkeit, daß sie Merkmalträger sind, ist sehr groß.

Sekundäre Katarakte

Bei einer Reihe von anderen primären Augenveränderungen, wie zum Beispiel Uveitis, Linsenluxation, Retinadysplasie und vor allem bei der Progressiven Retina Atrophie (PRA) beim Hund, kann eine Katarakt in Form einer sekundären oder einer zusätzlichen Veränderung (cataracta complicata) auftreten. Vor allem bei Netzhautveränderungen muss vor einer eventuellen Operation sorgfältig geprüft werden, ob nicht die primäre Erkrankung eine chirurgische Entfernung der getrübten Linse unsinnig werden lässt.
Sonderform: Cataracta diabetica: Beim Diabetes mellitus steigt die Glukosekonzentration im Kammerwasser und damit auch in der Linse an. Diabetes mellitus führt über kurz (manchmal innerhalb von 14 Tagen) oder lang immer zur Ausbildung einer Katarakt.

Lageveränderung der Linse (subluxatio/luxation lentis/ectopia lentis)

Die Linse kann durch (teilweises) Zerreißen der Linsenbefestigungsfasern (Zonularfasern) „verrutschen“ (luxieren). Diese Zonulafasern sind entweder dysplastisch angelegt, degeneriert oder reißen spontan (selten). Die Linsenluxation tritt beim Hund wesentlich häufiger auf als bei der Katze. Bei bestimmten kleinen Terrierrassen (Jagd-, Tibet-, Welsh-, Fox-, Jack Russel- und Dandie Dinmont Terrier) wird die Linsenluxation (rezessiv) vererbt, ebenso beim Border Collie und Shar Pei.
Bei der Katze stellt die (meist sekundäre) Linsenluxation die häufigste Ursache für ein Glaukom bei der Katze dar. Sekundäre Linsenluxationen sind eine häufige Folge von chronischen (rezidivierenden) Uveitiden.
Sind mehrere Zonulafasern zerrissen, so, kann ein Teil des Glaskörpers über die Hinterkammer und den Pupillarrand in die Vorderkammer vordringen. Sind die Fasern über einen größeren Bezirk gerissen, kann die Linse subluxierten. Sind alle Fasern gerissen, kann die Linse in die Vorderkammer oder nach hinten in den Glaskörper luxieren. Die Linse und/oder das Vitreum können im Pupillenbereich oder auf der Höhe des Drainagewinkels die Passage bzw. den Abfluss des Kammerwassers behindern, so dass als Folge ein Sekundärglaukom entsteht. Ein Sekundärglaukom prägt sich bei der Katze weniger akut als beim Hund aus. Bei Katzen kann schon längere Zeit eine luxierte Linse vorliegen, ohne dass sich ein Glaukom bildet.

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