Hornhaut

Die Hornhaut (cornea)

Die Hornhaut als vordere Begrenzung des Augapfels funktioniert wie ein Fenster, durch welches Licht in das Auge treten kann, um auf der hinten im Augapfel liegenden Netzhaut ein umgekehrtes Abbild der Umgebung zu produzieren. In der Aufsicht ist die Form der Hornhaut bei Hund und Katze leicht queroval, fast rund. Die Hornhautdicke beträgt bei Hund und Katze nur ca. 0,8 mm im Zentrum, die periphere Hornhautdicke nur 0,6 mm. Die Hornhaut besteht aus mehreren Schichten. Die vordere äußere Schicht, das Epithel, wird zur Peripherie am Übergang zur Bindehaut (Limbus) etwas dünner. Die Basalschicht der Hornhaut ist aus sich ständig teilenden kubischen Epithelzellen aufgebaut. Während der Wanderung der Epithelzellen an die Oberfläche (innerhalb von wenigen Tagen) flachen die Zellen ab, um schließlich als polygonale Zellen die äußere Epithelschicht zu bilden. In die Zwischenräume dieser Zellen setzt sich die schleimige Schicht des Tränenfilms ab.
Die mittlere, dickste Schicht der Hornhaut Stroma (stroma, substantia propria) macht ungefähr 90 % der Hornhaut aus. Sie besteht aus Kollagenfasern, Fibroblasten und Kittsubstanzen. Die Fasern liegen innerhalb der Bündel genau parallel, die Bündel selbst sind ungeordnet. Auf das Stroma folgt eine elastische Basalschicht, die Descemet’sche Membran. Diese Schicht der Hornhaut ist an der Innenseite mit einer sehr empfindlichen einlagigen Zellschicht bedeckt, die als Hornhautendothel bezeichnet wird. Diese Endothelzellen können sich in der Regel nicht mehr teilen und bestehende Defekte reparieren.
Die Hornhaut ist von vielen kleinen Nervenfasern durchzogen (sensible Äste des n. ciliaris longus und n. ophthalmicus, der zum n. trigeminus {V. Gehirnnerv} gehört), die aus der Sklera in die Hornhaut übertreten.
Um als Fenster und Teil des starken Refraktionsapparates des Auges agieren zu können, muss die Hornhaut transparent sein. Dies wird durch den relativen Deydratationszustand (81 % Wasser) und die regelmäßige Anordnung der Kollagenfibrillen des Stromas gewährleistet. Der relativ „dehydrierte Zustand“ ist hauptsächlich dem „Pumpenmechanismus“ der innersten Schicht (Endothel) zu verdanken. Schädigungen dieser Schicht führen zu einer verstärkten Wasseraufnahme der Hornhaut (Hornhautödem) und zum Transparenzverlust (Trübung) durch den Verlust der fibrillären Anordnung, wodurch die Hornhaut um das drei- bis vierfache an Dicke zunimmt. Dabei entstehen Gebiete mit unterschiedlichem Flüssigkeitsgehalt, so dass die Trübung der Hornhaut landkartenartig unregelmäßig und die Oberfläche mehr oder weniger wellig wird. Auf Grund der fehlenden Versorgung der gesunden Hornhaut mit Blutgefässen wird ihre Versorgung mit Nährstoffen sowie der Abtransport von Stoffwechselproduktion und Abfallstoffen vom Randschlingennetz und vom Tränenfilm übernommen.

Die weiße, undurchsichtige Lederhaut (→ sclera) bildet den grösseren restlichen Anteil der äußeren Schicht des Auges (tunica externa, tunica fibrosa). Die Lederhaut ist an ihrer dicksten Stelle ca. 0,5 mm stark, am Äquator ist sie am dünnsten (nur 0,2 mm) und in Richtung des austretenden Sehnerven am hinteren Pol des Augapfels nimmt sie wieder an Dicke zu.

Angeborene Erkrankungen Erworbene Erkrankungen Tumorerkrankungen

Diagnostik

Die Untersuchung der Hornhaut bei Hund und Katze erfolgt mittels einer möglichst punktförmigen Lichtquelle und einer Lupe und am besten aber mit einer Handspaltlampe. In aller Regel können die meisten Untersuchungen ohne Narkose durchgeführt werden. Ergänzende Untersuchungen sind z. B. der Schirmer Tränen Test (Messung der Tränenproduktion) Fluorescein Färbetest, Bengal Rosa Färbetest und falls erforderlich Tupferproben oder Abstriche für Laboruntersuchungen sind möglich.

Angeborene Erkrankungen

Mikrokornea

Ein zu kleiner Hornhautdurchmesser, tritt fast ausschließlich in Verbindung mit der Mikrophthalmie auf. Ob es dabei zu Einschränkungen der Funktion kommt, hängt wesentlich davon ab, ob weitere Missbildungen im inneren Auge vergesellschaftet sind. Eine Mikrokornea ist unheilbar.

Membrana pupillaris persistens (MPP)

Beim Embryo besteht eine Membran im Bereich der Pupille, die normalerweise bei der Geburt zurückgebildet worden ist und die Pupille darsellt. Ist dies nicht vollständig der Fall, so können Reste dieser Membran mit der Innenseite der Hornhaut (Endothel) verkleben und dort zur Bildung von Hornhauttrübungen führen. Diese Narben sind im Allgemeinen dicht weiß. Zusätzlich können gewebige Fädchen zwischen dem Hornhautendothel und der Regenbogenhaut (iris) bestehen bleiben (1–3 mm vom Pupillarrand entfernt). Durch die Pupillenmotorik kann somit auf das Endothel Zug ausgeübt werden, wodurch zusätzlich zur Vernarbung des Endothels wiederum die Endothelfunktion beeinträchtigt wird und es zur Ausbildung eines Hornhautödems kommt. Diese oftmals aus der Peripherie noch sichtbaren Fädchen sind dann aber der Beweis für das Vorliegen einer MPP. Differentialdiagnostisch kann die MPP einer erworbenen Verwachsung der Iris mit dem Hornhautendothel (Synechia anterior) infolge einer perforierenden Hornhautverletzung ähnlich sehen.

Dermoid

Versprengte Hautstückchen auf bzw. in der Hornhaut oder Bindehaut eines oder beider Augen sind besonders häufig beim Rauhaardackel zu beobachten. Vermutlich handelt es sich um eine rezessiv vererbte Missbildung. Bei den anderen Hunderassen (z. B. DSH) steht jedoch nicht fest, ob es sich um spontane oder erbliche Missbildungen handelt.
Dermoide sind meist am Hornhautrand lokalisiert, wobei, je nach Grösse, die Hornhaut und ein Teil der Konjunktiva bedeckt sein können. Die darin wachsenden Haare sind meist zentral zur Hornhaut gerichtet und irritieren diese in Abhängigkeit von ihrer Länge. Die Folge ist ein sich um das Dermoid nach zentral ausbildendes Hornhautödem mit eventuell auftretender Pigmentierung. Ständiger Tränenfluss, leichter Blepharospasmus, eventuelle Epitheldefekte und gerötete Bindehäute gehören mit zum klinischen Bild.

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Erworbene Erkrankungen

Hornhautentzündung (Keratitis)

Hornhaut und Bindehaut sind ständig äußeren Einflüssen (Wind, Staub, Sand, Mikroorganismen) ausgesetzt. Beim Hund sind es oft auch Reize, die vom Tier selbst ausgehen, z.B. Haare (Entropium, Trichiasis, Distichiasis), es kann also aus verschiednen Ursachen recht schnell und oft zu einer Netzündung dieser Gewebe kommen.
Dabei unterscheidet man primäre und sekundäre Hornhautentzündungen (Keratitiden). Gelegentlich bleibt aber die Ursache für eine Keratitis auch unklar. In diesen Fällen kann nur festgestellt werden, ob sich der Prozess rein oberflächlich (K. superficialis) oder in tieferen Schichten der Hornhaut (K. profunda) abspielt und ob die Keratitis zusammen mit einer mehr oder minder deutlichen Gewebszunahme (Granulationsgewebe oder Pannus) oder mit Gewebsverlust (Ulzeration) auftritt.

Oberflächliche Hornhautentzündung (Keratitis superficialis)

Sie ist durch Ödem, oberflächliche Blutgefässeinsprossung, Granulation („Heilgewebsbildun“ bei einer Wunde), Narbenbildung und eventuell Pigmentation gekennzeichnet. Viele verschiedene Mikroorganismen (Viren, Bakterien, Pilze, Hefen, Mykoplasmen) können eine derartige Keratitis verursachen. Bei der Katze sind die Erreger des Katzenschnupfenkomplexes die wichtigsten Verursacher einer K. superficialis. Auch autoimmun bedingte Ursachen sind möglich. Die K. superficialis wird sowohl beim Hund als auch bei der Katze oft gesehen und kann ein- oder beidseitig auftreten.

Sonderform „Schäferhundkeratitis“ (Keratitis superficialis chronica (Überreiter)/Keratitis pannosa/Pannus/Keratitis photoallergica/Keratitis vasculosa et pigmentosa)
Bei dieser Sonderform der Hornhautentzündung handelt es sich um eine chronische, oberflächliche, proliferative Keratitis, die durch den Einfluss von UV-Strahlen aktiviert wird. Die Veränderungen beginnen in der Mehrzahl der Fälle im seitlichen Bereich der Hornhaut, welcher am stärksten dem Sonnenlicht ausgesetzt ist. Die Hornhaut beider Augen kann innerhalb eines Jahres vollständig von scharzem Pigment überzogen sein, wenn nicht rechtzeitig eine Therapie eingeleitet wird. Die Erkrankung tritt hauptsächlich beim Deutschen Schäferhund und bei Schäferhundmischlinegn auf, aber auch bei Belgischen Schäferhunden und, in einer etwas anderen, weniger aggressiven Form, auch beim Langhaardackel. Bei dieser Erkrankung spielt die erbliche Prädisposition eine Rolle.

Keratitis eosinophilica

Bei der Katze tritt eine oberflächliche Keratitis auf, bei der die Granulationsgewebsbildung auf der Hornhaut im Vordergrund steht. Ihre Ätiologie ist ungeklärt, könnte jedoch zum Teil mit dem Eosinophilen-Granulom-Komplex zusammenhängen. Die Erkrankung wird selten beobachtet, sie kann ein oder beide Augen betreffen. Ein ausgeprägtes Hornhautödem sowie rötliches Granulationsgewebe, meistens auf der Hornhautoberfläche, sind eindeutige Anzeichen der Erkrankung..
In einigen wenigen Fällen breitet sich die Erkrankung auch auf die Konjunktiva oder sogar auf die Augenlider aus. Manchmal findet man auf der Oberfläche des Granulationsgewebes Bezirke mit abgestorbenem, schmierigen Gewebe. Die Diagnose wird durch das Auftreten zahlreicher Mastzellen und eosinophiler Granulozyten neben anderen Entzündungszellen bei der zytologischen/histologischen Untersuchung gestellt.
Eine tiefe Keratitis (Keratitis profunda oder interstitialis) äußert sich durch das Auftreten eines dichten Hornhautödems, oberflächliche und tiefe Gefässneubildung und Narbenbildung.

Hornhautgeschwür (Keratitis ulcerosa)

Das Hornhautgeschwür (Ulcus corneae)/K. ulcerosa ist eine oberflächliche oder tief greifende, mit Gewebszerfall einhergehende Hornhautveränderung. Man unterscheidet unkomplizierte Ulzerationen mit scharf begrenzten Rändern und lokalem Hornhautödem und komplizierte Ulzerationen, mit verfärbten, aufgeworfenen und teilweise nekrotischen Rändern, generalisiertem Hornhautödem und deutlicher Mitbeteiligung des inneren Auges und u. U. auch einem eitrigen Flüssigkeitserguss in die vordere AUgenkammer (Hypopyon).Oberflächliche Ulzera können verursacht werden durch:
• Mechanische Irritationen: eigene Haare, Entropium, Distichiasis, Trichiasis, ektopische Zilien, Aplasia palpebrae, Fremdkörper, Verletzungen.
• Infektionen: Bakterien, Viren (z.B. Katzenschnupfenkomplex), selten Pilze.
• Austrocknen der Hornhaut: Akute Keratoconjunctivitis sicca, Atropinbehandlung, großäugige, kurznasige Hunde und Katzen und Anästhesie.
• Degenerative Prozesse, z.B. die veränderte, schlechte Verbindung zwischen den Basalzellen und der Basalmembran („Boxerulkus“, Ulcus indolens beim alten Hund) sowie die Tendenz zur Sequesterbildung (Hornhautsequester bei der Katze). Auch eine Schwächung des Immunsystems, z.B. durch Leukose, maligne Lymphome oder FIV, sowie durch Immunsuppression (Kortikosteroide oder Lokalanästhetika) kann die Entstehung von Ulzera begünstigen.Als typische Symptome stehen im Vordergrund:Blepharospasmus, Epiphora (außer bei Keratoconjunctivitis sicca), chronische muköse Exsudation, konjunktivale Rötung, Hornhautödem und ein unregelmäßig begrenzter, an den Rändern unter Umständen unterminierter, Hornhautdefekt ohne Gefäßeinsprossung. Treten die Defekte multipel, punktförmig oder auch in dendritischer Form auf, so handelt es sich vermutlich um eine spezielle Form der Keratitis, welche durch Herpesviren verursacht wird. Eine spontane Heilungstendenz ist oftmals erst nach Wochen erkennbar, wenn Gefäßeinsprossung und Granulationsgewebe erkennbar sind. Durch sekundäre Infektionen mit spezifischen Bakterien (z.B. Kollagenase-produzierende Pseudomonaden) kann es zur Ausbildung sehr aggressiv verlaufender, tiefer Hornhautgeschwüre kommen.

Tiefe Hornhautgeschwüre (ulcus corneae)

Sie sind meist die Folge sekundärer Infektionen bei vorangehenden, primären Hornhautläsionen, oftmals in Kombination mit einer alggmein verminderten Resistenzlage des Körpers. Bakterielle Enzyme (Pseudomonas spp., hämolysierende Streptokokken) aber auch vom Körper gebildete Enzyme können das Kollagengerüst der Hornhaut in kürzester Zeit erweichen und auflösen. Bei kurzköpfigen Hunderassen (Pekines) muss in diesem Zusammenhang vor allem die ständig zu Hornhautirritationen führende Nasenfaltentrichiasis und der latent vorhandene Lagophthalmus für den gefährlichen Verlauf der Erkrankung verantwortlich gemacht werden. Bei allen kurznasigen Tieren können ausserdem Mikroläsionen des schlechter geschützten vorstehenden Augapfels der auslösende Faktor sein. Ein solches „kompliziertes“ Ulkus wird sehr schnell tiefer und breitet sich zentrifugal aus, wobei die Ränder des Defekts stark anschwellen und dadurch uneben und geleeartig erscheinen. Wird hier nicht schnellstens chirurgisch eingegriffen, so können derart stürmisch verlaufende Ulzera innerhalb eines Tages zur Perforation und damit nicht selten zum Verlust des Auges führen.

Hornhautperforation und Staphylom

Hornhautperforationen können durch Stich- oder Schnittwunden und auch durch perforierende tiefe Ulzera (s.o.), entstehen. Eine Hornhautperforation ist äusserst schmerzhaft und stellt einen NOTFALL dar! Bei kleineren Defekten tritt Kammerwasser aus, gerinnt und verschließt eventuell vorläufig die Perforationsstelle für eine kleine Weile. Bei größeren Defekten läuft das Auge aus und die Iris klemmt sich als schwarze, blasige Vorwölbung in die Perforationsstelle.
Bei beerenförmigen Vorwölbungen der Lederhaut (Staphyloma), d. h. nicht perforierende Defekte der Lederhaut nach Trauma oder Verletzung, füllt sich der Defekt direkt mit Gewebe der Traubenhaut. Das Staphylom ist bereits einige Stunden später mit koaguliertem Blut und/oder Exsudat gefüllt und eine Perforation ist nicht zu befürchten.

Hornhautnekrose, Hornhautsequester, Hornhautmumifikation (cornea nigra)

Diese Begriffe bezeichnen alle eine dunkelbraune Verfärbung der Hornhaut be der Katze. Im fortgeschrittenen Verlauf nimmt dies Verfärbung ein glänzendes, schwarzbraunes Aussehen an (wie „Autolack“). Bei diesem Gewebe handelt es sich um abgestorbenes (nekrotisches) Hornhuatgewebe. Die Ursaceh der Erkrankung ist bis heute nicht vollständig sicher geklärt, vermutet wird jedoch ein qualitativ vermindertes Regenerationsvermögen und eine unzureichende Differenzierung der zentralen Hornhautanteile bei der Katze.
Mikrotraumata durch Haare (Aplasia palpebrae, Entropium, Distichiasis, Trichiasis) oder eine verminderte Tränenproduktion bei einer Keratoconjunctivitis sicca, bzw. ein defizienter Tränenfilm sowie Infektionen mit felinem Herpesvirus I führen bei der Katze relativ schnell zu einer Hornhautsequesterbildung. Eine Prädisposition scheint bei brachyzephalen Katzen mit hervorstehenden Augen vorzuliegen (Perserkatzen). Vermutlich spielen hier auch eine herabgesetzte Lidschlagfrequenz und/oder der unvollständige Schluss der Lider (Lagophthalmus) und eine dadurch schnellere zentrale Tränenaufreißzeit eine Rolle. Auch erbliche Faktoren könnten beteiligt sein.
Die Erkrankung beginnt meist mit einer diffusen Pigmentation des zentralen Hornhautepithels und schreitet dann unter Bildung einer an Dicke zunehmenden, schwarz glänzenden „Schuppe“ weiter fort. Im weiteren Verlauf treten nach einigen Wochen zusätzlich Veränderungen unter der Plaque und im umliegenden Epithel und Stroma der Hornhaut auf (Ödem, Nekrose). Die Schmerzreaktion hierauf ist bei der Katze nicht sehr ausgeprägt, jedoch sind eine erhöhte Tränenproduktion, Nickhautvorfall und eine geringgradige, oberflächliche Gefäßeinsprossung zu beobachten. Im günstigsten Verlauf der folgenden Monate wird der Sequester sehr langsam durch Granulationsgewebe, das sich unter der Plaque bildet, abgestoßen, so dass schließlich eine der Größe des Hornhautdefekts entsprechende Narbe zurückbleibt. Meistens nimmt die spontane Abstoßungsreaktion aber viele Monate oder gar Jahre in Anspruch. Es besteht daher auch die Möglichkeit, dass die Hornhaut unter einem tief liegenden Sequester perforiert. Aus diesem Grund ist schon im Frühstadium eine baldige chirurgische Intervention indiziert.

Keratitis punctata

Bei der K. punctata siehr man sehr spezifische multiple, kleine, punktförmige oder mehr dendritisch verlaufende Hornhautdefekte. Diese Defekte werden langsam tiefer und füllen sich nach 1–2 Monaten, mit oder ohne Gefäßeinsprossung, wieder auf. Einige Monate nach erfolgter Heilung treten allerdings meist erneut Rezidive auf. Am häufigsten betroffen sind Langhaardackel. Das klinische Bild ähnelt sehr dem der Hornhautveränderungen durch eine Herpesvirus-Infektion beim Menschen. Beim Hund konnten allerdings bislang keine Herpesviren nachgewiesen werden. Während der ersten Tage der Erkrankung ist der Hund meist apathisch, zeigt Blepharospasmus und serösen, später eitrigen Augenausfluss. Im Verlauf der Heilungsphase (oberflächliche Gefäßeinsprossung) nimmt die Tiefe der Defekte langsam ab.

Keratitis herpetica

Keratitiden durch Viren kommen bei der Katze vor. Bekannt sind das Feline Herpesvirus 1 (FVH-1), Caliciviren und Chlamydien (Chlamydophilia felis).
Bei der Katze manifestiert sich die okuläre FHV-1-Infektion unterschiedlich. Bei Jungkatzen steht der Katzenschnupfen im Vordergrund, welcher oft von einer nekrotisierenden Keratokonjunktivitis begleitet wird und oft im Zuge der Abheilung zu Verwachsungen zwischen Nickhaut und Lidern, bzw. Bindehaut und Hornhaut führt. Man spricht in solchen Fällen von einem Symblepharon.
Bei erwachsenen Katzen manifestiert sich die FVH-1-Infektion als chronische, teilweise rezidivierende Keratokonjunktivitis, welche geprägt ist durch charakteristische lineare, verzweigte (so genannte „dendritische“) Läsionen in der oberflächlichen Hornhaut, wie sie auch beim Menschen typisch sind. Vor allem bei kuezköpfigen Katzen zeigt sich noch eine dritte Manifestation der Herpeskeratitis, nämlich chronische Hornhauterosionen. Gerade bei diesen Katzen ist mit der Bildung eines Hornhautsequesters zu rechnen (siehe auch oben).

Hornhautzysten

Hornhautzysten sind blasige, einige Millimeter große Verdickungen in der Hornhaut, die mit einer gelblichen Flüssigkeit gefüllt ist. Diese seltenen Zysten können nach einer Stichverletzung oder auch einer Hornhautnaht entstehen. Die Zysten sind oft vollständig reizlos.

Hornhautabszesse

Hornhautabszesse sind bei Hund und Katze sehr selten. Sie äußern sich durch schmerzhafte Infiltrationen von Entzündungszellen in tieferen Hornhautschichten mit einer entsprechend heftigen entzündlichen Reaktion. Solche Abszesse entstehen nach Stichverletzungen oder durch Reste von Nahtmaterial, durch die Mikroorganismen ins Hornhautstroma implantiert werden, während die Verletzung oberflächlich rasch wieder verheilt.
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Degenerative Ablagerungen in der Hornhaut (Dystrophie)

Die dystrophischen, degenerativen Ablagerungen in der Hornhaut werden eingeteilt in meist bilateral auftretende und/oder erbliche Formen, die als „echte“ Dystrophien bezeichnet werden, sowie in lokal begrenzte, degenerative Einlagerungen, die sekundär auf Grund anderer (Hornhaut-)Erkrankungen auftreten. Die Abgrenzung zwischen diesen beiden Formen ist vielfach schwierig, wenn der Patient nicht lange Zeit beobachtet wurde.

Primäre (Echte) Hornhautdystrophien

Die echte Hornhautdystrophie ist eine beiderseitig auftretende Stoffwechselstörung, die familiär gehäuft, bzw. erblich bedingt auftritt. In der Mehrzahl der Fälle tritt sie im Bereich der zentralen Hornhautanteile auf, wobei sich kristalline Cholesterole oder andere Lipide als Niederschläge anhäufen. Je nach der Lokalisation innerhalb der Hornhaut sind mindestens zwei Formen zu unterscheiden, epitheliale/stromale Formen und die endotheliale Form. Vielleicht gehören auch das Ulcus indolens des Boxers (siehe oben) und der Hornhautsequester der Katze (siehe oben) zu diese Gruppe.
Bei der epithelialen/stromalen Dystrophie befinden sich die Ablagerungen innerhalb der zentralen, oberflächlichen Hornhautschichten. Der Prozess beginnt in der Mehrzahl der Fälle im Alter von 1–2 Jahren und breitet sich langsam zu einem mehr oder weniger glitzernden Fleck (Durchmesser 5–7 mm) aus. Diese Form der Dystrophie tritt als vererbtes Problem beim Sibirischen Husky, Samojeden und Beagle sowie mit familiärer Häufung auch beim Collie, Afghanen und Cavalier King Charles Spaniel auf.
Bei der endotheliale Dystrophie/senile Endotheldegeneration spielen sich die Veränderungen der Hornhaut im oder am Hornhautendothel ab. Die endotheliale Dysfunktion führt in solchen Fällen zu einem vermehrten Wassereintritt in das Hornhautstroma; ein meist zentral gelegenes dichtes, tiefes Hornhautödem ist die Folge. Bei Perserkatzen kann die erkrankte Hornhaut extrem dick werden. Das Hornhautepithel bleibt in der Regel intakt. In einigen Fällen bilden sich subepitheliale Blasen (Bullae) welche aufreißen können. Man spricht dann von einer bullösen Keratopathie. Diese Form der Hornhautdystrophie tritt vorwiegend bei älteren, brachyzephalen Rassen (Boxer, Boston Terrier, Chihuahua und Perserkatzen) auf. Durch die zentral gelegenen Hornhauttrübungen können nach einigen Monaten Sehstörungen oder gar Blindheit entstehen.

Sekundäre Dystrophien

In Fällen von lokalen degenerativen, kristallinen Niederschlägen muss unter anderem an Entzündungsvorgänge, Episkleritis und Ulzera gedacht werden, in deren Randbezirken Störungen im normalen Hornhautstoffwechsel auftreten können, wodurch z.B. Lipide oder Kalziumsalze abgelagert werden können. Diese stellen sich bei der genauen Untersuchung als lokal auftretende, glitzernde, fleckenförmige Kristalle in der Hornhaut dar. Im Gegensatz zu den echten Dystrophien, sind diese Ablagerungen von kleinen Blutgefässen durchzogen.
Bei den Ablagerungen als Folge systemischer Erkrankungen, bei denen Körper nicht in der Lage ist, Lipide (auch Cholesterol) oder Kalzium in Lösung zu halten, können sich diese in der Hornhaut ablagern. Das Bild eines Arcus lipoides kann bei Hypothyreose auftreten. Dabei bildet sich 1 mm vom Hornhautrand entfernt ein ca. 1–3 mm breiter, mehr oder weniger zirkelförmiger Kreis aus kristalloiden Niederschlägen.

Hornhautödem der Manxkatze

Bei der Manxkatze ist ein spezifisches, blasiges Hornhautödem als Folge von Veränderungen im Hornhautgewebe und der Descemetschen Membran beschrieben. Es beginnt im Alter von ungefähr 6 Monaten mit einem beiderseitigen, zentralen, oberflächlichen Hornhautödem, das sich langsam verdichtet und ein blasiges Aussehen annimmt. Diese Blasen können hin und wieder zu oberflächlichen Erosionen führen. Die Ätiologie der Erkrankung ist bisher unklar. Die Krankheit wird heute selten beobachtet.

(Epi)skleritis

Eine (Epi)skleritis ist eine gutartige, nicht infektiöse, fortschreitende Entzündung, die sich in Form von einem oder mehreren knotenartigen oder mehr diffusen Schwellungen im episkleralen Gewebe zeigt. Sie tritt vornehmlich bei Hunden mittleren oder hohen Alters in Erscheinung. Es bilden sich ein oder mehrere rote, glatte, diffuse oder knopfartige, nicht schmerzhafte Schwellungen am oder entlang des Hornhautrandes aus, die im Allgemeinen über der Bindehuat gut verschieblich sind. Das korrespondierende Hornhautareal ist oft geringgradig ödematös verändert, um später in eine lokal begrenzte Hornhautlipidose (weiße, glitzernde, oberflächliche bandförmige Veränderungen) überzugehen.

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Gewebsneubildungen (Neoplasien)

Primäre oder sekundäre Tumoren, ausgehend von der Hornhaut und/oder Sklera, treten nur sporadisch auf und werden oft mit dem gutartigen Krankheitsbild der (Epi)skleritis (siehe oben) verwechselt. Bei allen unklaren Prozessen und Erkrankungen der Hornhaut und/oder Sklera, die nicht eindeutig identifizierbar sind oder keinem identifizierbaren Krankheitsbild zugeordnet werden können, sollte aber die Möglichkeit, dass es sich um eine Neoplasie handeln könnte, nicht vergessen werden. Beim Hund werden selten limbale Melanome beobachtet, die nur eine geringe Tendenz zur Bösartigkeit aufweisen.

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